Norske faktablad
A-Å
Mest populære
Nye publikasjoner
Spesialiteter
Behandlingsforslag
Spesialistkonsultasjoner

Sist oppdatert: 6 Jan 2020

Publisert: 20 Mar 2012

Gingivitt

Forfatter: Övertandläkare Kerstin Schander, Specialistkliniken för parodontologi/Odontologen, Göteborgs universitet

Gjennomlest av: Övertandläkare, docent Ola Norderyd, Odontologiska Institutionen/Region Jönköpings län, Jönköping och odontologiska fakulteten, Malmö högskola

BAKGRUND

Gingivit är en inflammation i mjukvävnaden runt tänderna. Gingivit är, till
skillnad från parodontit, reversibel och ickedestruktiv och ger ingen förlust av
stödjevävnad.
Gingivit är den vanligast förekommande formen av parodontal sjukdom hos både
barn och vuxna, med en prevalens på 38-90 %.
I vissa studier kan man se en skillnad i förekomst av gingivit mellan stad och landsbygd.
Fördjupad läsning: Kronisk parodontit

 

Orsaker

Den primära orsaken till alla parodontala sjukdomar, inklusive gingivit, är
kolonisation av mikroorganismer. De domineras i det subgingivala placket av
anaeroba bakterier. Mikroorganismerna fastnar i proteinfilmen, pellikeln, som
bildas på tandytan under dagen. Får de sedan ligga orörda, organiserar de sig i
en biofilm som koloniserar både tandytan och tandköttsfickan. Biofilmen blir mer
patogen om den får sitta orörd, då typen av bakterier ändrar sig och antalet
gramnegativa bakterier och spirocheter ökar. Biofilmen ger inflammationssvaret
i gingivan som leder till de symtom vi ser kliniskt.
Vid en underliggande slemhinnesjukdom som exempelvis OLP kan man se en ökning av antalet parodontala patogener som tyder på att dessa två inflammatoriska tillstånd samverkar.

 

KLINISKA FYND

Gingivit ses kliniskt som en inflammation i gingivan, vilket kan ge upphov till en
eller flera förändringar i mjukvävnaden, bland annat rodnad, ödem, ulcerationer
och blödning vid sondering. Vid mycket grav gingivit kan spontanblödning
förekomma.
Kliniskt ses ofta ett ökat fickdjup på grund av ödem i vävnaden, så kallade
pseudofickor.

 

UTREDNING

Vid plackinducerad gingivit tas vanligvis inga prover.
Vid misstanke om systemisk sjukdom eller läkemedelspåverkan, remitteras
patienten till specialisttandläkare eller läkare för utredning. Vid misstanke om
hudsjukdom kan biopsi tas för histopatologisk analys.

 

DIFFERENTIALDIAGNOSER

Den vanligaste typen av gingivit är den plackinducerade.
Gingivit kan emellertid förvärras av predisponerande endokrina faktorer i
samband med exempelvis graviditet, i puberteten eller vid menstruation.
Systemiska sjukdomar, som till exempel leukemi och HIV, kan ge ett
inflammationssvar i de orala vävnaderna i form av gingivit. Infektion med herpesvirus kan ge gingivostomatit med vesiklar och ulcerationer. Hudsjukdomar som lichen planus, pemfigoid och pemfigus kan uppträda som eller likna gingivit.
Gingivit kan även ses i samband med läkemedelsinducerad gingival hyperplasi,
exempelvis vid medicinering med antiepileptika innehållande fenytoin,
immunosuppressiva läkemedel som ciklosporin och takrolimus och vid
medicinering med kalciumflödeshämmare.

Fördjupad läsning: Parodontit och systemsjukdomar

 

BEHANDLING

Plackinducerad gingivit behandlas genom avlägsnande av tandsten och plack och
genom optimering av munhygienen.
Vid misstanke om underliggande systemisk sjukdom måste den diagnostiseras
och behandlas och sedan kombineras med en optimering av munhygienen.
Vid läkemedelsinducerad gingivit kan patientens ansvariga läkare försöka byta till
annat läkemedel, men även här är en optimering av munhygienen viktig.
Vid underliggande hudsjukdom är god munhygien av stor betydelse för att
förhindra att inflammationen förstärks och ger svårare symtom. Om behov finns,
och efter fastställd diagnos, kan lokal klobetasolbehandling (Dermovat®) ges i
kombination med optimerad munhygien; det kan ge goda resultat.
Fördjupad läsning: Munhygien och egenvård

 

UPPFÖLJNING

Patienterna bör följas upp regelbundet för kontroll av gingival blödning och
munhygien.
Uppföljningsfrekvensen bestäms individuellt beroende på gingivitens etiologi och
patientens kooperation.

 

 

Referenser

Lindhe J, Karring T, Lang NP. Clinical Periodontology and Implant Dentistry, Fourth Edition, 2003.

Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965;36: 177-187.

Albandar JM. Epidemiology and Risk Factors of Periodontal Diseases. Dent Clin N Am 2005;49:517-532.

Igic M, Kesic L, Lekovic V, Apostolovic M, Mihailovic D, Kostadinovic L, Milasin J. Chronic gingivitis: the prevalence of periodontopathogens and therapy efficiency. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2012:DOI 10.1007/s10096-011-1520-7.

Herrera D, Alonso B, De Arriba L, Santa Cruz I, Serrano C, Sanz M. Acute periodontal lesions. Periodontology 2000 2014;65:149-177.

Eberhard J, Grote K, Luchtefeld M, Heuer W, Schuett H, Dichev D, Scherer R et al. Experimental Gingivitis Induces Systemic Inflammatory Marker in Young Healthy Individuals:A single-Subject Interventional Study. PLoS One 2013;8(2):e55265.

Kaur A, Gupta N, Kaur Baweja D, Simratvir M. An epidemiological study to determine the prevalence and risk assessment of gingivitis in 5-, 12-, and 15-year-old children of rural and urban area of Panchkula (Hayana). Indian J of Dent Res 2014;25(3):294-299.

Tellepragada C, Kalwaje Eshwara V, Acharya S, Bhat P, Kamath A, Vishwanath S, Mukhopadhyay C. Prevalence of Clinical Periodontitis and Putative Periodontal Pathogens among South Indian Pregnant Women 2014;ID420149:1-5.

Seckin Ertugrul A, Arslan U, Dursun R, Sezgin Hakki S. Periodontopathogen profile of healthy and oral lichen planus patients with gingivitis or periodontitis. Int J of Oral Sci 2013;5:92-97.