Norske faktablad
A-Å
Mest populære
Nye publikasjoner
Spesialiteter
Behandlingsforslag
Spesialistkonsultasjoner

Sist oppdatert: 9 Oct 2019

Publisert: 8 Feb 2016

Benigne tumores

Forfatter: Docent Göran Kjeller, F. käkkirurgi /Odontologiska institutionen

Gjennomlest av: Professor övertandläkare  Anders Holmlund, Avd för Käkkirurgi, Odontologiska Institutionen /Karolinska institutet, Huddinge

Bearbeidet til norsk: Per Nygaard-Østby, tannlege MNTF, Spesialist i Periodonti

BAKGRUNN

Begrepet tumor (svulst) er en betegnelse på en sykelig klump eller kul (godeller ondartet) i organer eller organdeler uansett årsak (Store norske medisinske leksikon). Betegnelsen stammer fra det latinske ordet tumor. Denne nydannelsen av vev, som også kalles neoplasme, har sjelden eller aldri noen fysiologisk funksjon. Den kan øke i størrelse mer eller mindre kontinuerlig over tid, uavhengig av tilgrensende vevs vekst.
En tumor er godartet (benign) når den ikke metastaserer og vanligvis, med visse unntak, respekterer anatomiske begrensninger. Dette til forskjell fra en malign tumor som vokser inn i tilgrensende vev og dessuten har kapasitet til å metastasere til andre deler av kroppen.
En benign tumor kan forårsake skade ved å påvirke tilgrensende vev ved trykkøkning eller resorpsjon for å gi plass til tumorens volumøkning. En benign tumor kan, ved sin utvikling, f.eks. forårsake tiltagende asymmetrier i utseende mellom frisk og involvert side.
Et karakteristisk trekk ved en benign tumor er at den alltid består av “normale” celler. En benign tumor klassifiseres etter hvilket vev den har sin opprinnelse fra. F.eks. ameloblastom har sin opprinnelse fra de emaljedannende ameloblastene, osteom har sinn opprinnelse fra benvev. De benigne tumores som finnes i kjevene utgjør en heterogen gruppe og er relativt uvanlige. Ca. 3 % av alle oralpatologiske vevsprøver og inntil 0.003 % av samtlige tumores i kroppen er beskrevet i litteraturen.
Den klassiske inndelingen av kjevetumorene er, odontogene eller ikkeodontogene tumorer (tabell 1). Det vil si at de enten har sin opprinnelse fra de vev som er basis for tannutviklingen eller ikke. Odontogene tumorene sees kun i kjevene eller i direkte tilknytning til kjevene, mens de ikke-odontogene tumorene som oftest finnes i andre deler av skjellettet.
En revisjon av WHO’s tidligere klassifisering av tumorer i kjevene ble gjennomført i 2005 og basseres ikke lenger kun på histologiske karakteristika, men også på epidemiologi, etiologi, lokalisasjon, genetikk og prognose. Den genetiske opprinnelsen til disse tumorene er kompleks og stort sett ikke utforsket. Mange molekyler som kan påvirke utvikling og vekst er identifisert, som f.eks. onkogenene Ras, Myc og Fos, onkovirus HPV og EBV, samt interleukinene 1 og 6. Det gjøres kontinuerlige fremskritt innen genetikken og derfor kan ytterligere revisjoner av inndelingen forventes og at kunskapen om bakgrunnen for tumordannelser utvides.

Tabell 1: Oversikt over ulike typer benigne tumorerer som kan forekomme i kjevene. Verd å merke seg er at den odontogene karatocysten i denne revisjonen er omklassifisert til en tumor, men det forventes at den i neste revisjon, som er under arbeide, blir omklassifisert igjen til en cyste.

 

KLINISKE FUNN

Hos de pasienter som rammes er symptomene i de tidlige stadier små og diffuse. Det kan ofte være symptomer som i mange tilfeller kan passe med flertallet av symptomer fra andre sykdomstilstander, som f.eks. diffust ubehag eller spenningsfølelse. Infeksjoner kan opptre sekundært sammen med visse forandringer, som f.eks. keratocystisk odontogen tumor. Lokalt øket tannmobilitet hos pasienter som ikke har symptomer på periodontitt, kan være tegn på tumorutvikling, både malign og benign. Forandring i okklusjon, manglende frembrudd av tenner lokalt, kan være tegn på en tumorutvikling. Derimot forekommer ikke sensitivitetsbortfall ved slike forandringer.
I sjeldne tilfeller kan asymmetrier oppstå hvis tumoren får utvikle seg gjennom lengre perioder uten at den diagnostiseres (figur 1). Utviklingen kan ofte være så langsom at pasientens nærmeste ikke registrerer forandringen.
De fleste tumorerer diagnostiseres ved røntgenundersøkelser som utføres i forbindelse med annen behandling. En annen og ikke helt uvanlig måte å oppdage en tumor på er ved en spontanfraktur av den aktuelle kjevehalvdel eller fraktur i forbindelse med tygging eller et traume.

Figur 1. En ung pasient med en langsom utvikling av en benign kjevetumor i venstre del av mandibelen og med en tilltagende asymmetri av underkjeveregionen.

 

RØNTGENOLOGISKE FUNN

Røntgenbildene gir svært ofte ikke entydige svar på hvilken type lesjon man ser fordi funnene kan være indikere flere ulike diagnoser. Avhengig av type tumor kan funnene omfatte både osteolytiske og sklerotiserende prossesser. Andre radiopake funn kan også oberserveres, f.eks. i forbindelse med ulike typer odontomer (figur 2).

Figur 2. En ung man med et komplekst odontom. Røntgenbildet viser en relativt velavgrenset sclerose i ramus ascendens mandibulae i direkte tilknytning til en retinert 38.

 

Prossessen kan være både av uni- og multiloculær type. Disse kan både displassere og resorbere tannrøtter i nærområdet. De benigne kjevetumorene er vanligvis relativt tydelig avgrenset fra det omgivende vev, til forskjell fra de maligne (figure 2 og 3).

I de kasus med kliniske og røntgenoligiske funn som indikerer tumorutvikling bør pasienten henvises til spesialist i kjevekirugi for viderre utredning og behandling.

 

Figur 3. En ung kvinne med et follikulært, delvis cystisk ameloblastom. Röntgenbildet viser både osteolyse, resorpsjon av den distale roten på 47, samt et multilokulært utseende. De symptomene som ble oppgitt var en ”spenningsfølelse” i området i løpet av året som har gått siden extraktion av 48. Vitaliteten i 47 var upåvirket til tross for at nervus mandibulae var displacert av tumoren.

 

DIFFERENSIALDIAGNOSTIKK

På bakgrunn av at både kliniske og røntgenologiske karakteristika er likeartede for flere av de benigne kjevetumorene er differensialdiaknostikken vanligvis vanskelig også fordi de er sjelden forekommende er usikkerheten stor. Både kliniske og røntgenologiske funn kan indikere mistanke om en malign tumor. Derfor er rask diagnose svært viktig.
Den sikreste måten å stille korrekt diagnose på er gjennom biopsi. Hvis forandringen er velavgrenset og av mindre størrelse kan det være gunstig å fjerne hele lesjonen (excisjonsbiopsi) i første behandlingsseanse. Husk å være nøye med kyrretasjen for å unngå å måtte gjennomføre kompletterende inngrep og for å sikre mot recidiv. Er lesjonen større eller er diffust avgrenset fra tilstøtende vev, bør incisjonsbiopsi utføres. Dvs. en del av lesjonen sammenhengende med friskt tilgrensende vev taes ut for histopatologisk analyse og diagnose.

 

BEHANDLING

Det finnes flere behandlingsalternativer for benigne kjevetumorerer. Valg av behandling avgjøres av, foruten pasientens generelle status, tumorens utbredelse og den histopatologiske diagnosen som er gitt. Generelt krever store tumorerer en mer omfattende behandling enn små tumorerer. Histopatologisk og klassifikasjonsmessig mer aggresive tumorerer krever mer radikal inngripen enn ved benigne tumorerer. Noen typer tumorerer kan til og med stå ubehandlet og følges opp over tid med regelmessige kliniske og røntgenologiske kontroller.

 

Behandlingsalternativer

Avventing

Det minste behandlingsalternativet innebærer, på basis av den histopatologiske diagnosen, å avstå fra ytterligere behandling. I steden settes pasienten på et regelmessig kontrollregime, både klinisk og røntgenologisk. Et slikt alternativ kan være aktuelt ved mindre tumorerer som viser langsom vekst og ikke påvirker funksjon eller estetikk. Eksempler på disse kan være cementomer, osteomer og fibrøs dysplasier.

 

Enukleasjon med eller uten kyrrettasje

Det inngrepet som er minst belastende for pasienten er extirpasjon av tumoren i sin helhet og at hulrommet i benet kyrretteres grundig. Kyrrettasjen utføres for å fjerne eventuelle tumorrester som sitter igjen i benveggen og margrommene som omgir tumoren. Dette alternativet er gunstig ved mindre tumorerer som viser liten tilvekst og liten risiko for recidiv, som f.eks. odontom, traumatisk bencyste og sentrale cementifiserende eller ossifiserende fibrom (figur 4 ).

Figur 4: Røntgenbilde på yngre pasient med utviking av en tumor i tilknytning til første molar i høyere underkjeve. Prosessen ble oppdaget i forbindelse med utredning av forsinket eruption. Biopsien indikerer et odontogent fibrom, en tumorvariant som egner sig for enukleasjon og kyrrettasje og bevaring av 46.

 

Enukleasjon med lokal/partiell reseksjon

Dette inngrepet er mer radikalt enn enukleasjon og innebærer at tumoren og noen millimeter friskt ben rundt tumoren fjernes uten at kjevens kontinuitet kompromitteres (figur 5). Har tumoren brudt igjennom corticalis bør tilgrensende bløtvev taes med i reseksjonen, alternativt kun periost i det aktuelle området. Tumorerer som kan være aktuelle for en slik behandling er de mer aggressive, som f.eks. mindre ameloblastom, keratocystisk odontogen tumor, calcifiserende odontogen tumor og odontogent myxom.

Figur 5:
a) Røntgenbilde på en middelaldrene mann med utvikling av en tumor (pil) i tilslutning til hjørnetann og første premolar i høyre underkjeve. Prosessen ble oppdaget i forbindelse med en rutinundersøkelse i form av premolar bite-wings. Biopsien indikerer et follikulært ameloblastom.
b) Postoperativt røntgen av samme pasient etter at en partsiell reseksjon er gjenomført med bevaring av tilstrekkelig mengde ben for å sikre tilstrekkelig styrke i mandibelen.

 

Total reseksjon

Dette er det mest omfattende inngrepet. Det innebærer at det involverte omårdet fjernes sammen med 0,5-1 cm friskt omliggende ben. Dette kan også måtte omfatte bløtvevet som dekker benet i det affekterte området. Et slikt inngrep benyttes ved store tumores som omfatter en betydelig del av det området der den finnes. Som konsekvens er det ikke lenger noen styrke i det gjenværende ben (figur 6). Dette er også standard inngrep ved større maligne tumorerer. Dette inngrepet er anbefalt ved de mest aggresive tumorvariantene, som f.eks. ameloblastom, som tenderer til å vokse lokalt og invasivt i tilgrensende vev.

Figur 6: Operasjonspreparat fra pasient med ameloblastom i mandibelens premolar/molarregion på høyre side. (samme pasient som i figur 3).

 

Inngrepet får store konsekvenser for pasienten i form av tap av kontinuitet i den involverte kjeven, tap av okklusjon og dermed også tap av tyggeevne. I mange tilfeller blir det også en neurologisk konsekvens i form av tap av sensibilitet i leppe- hakeparti når tumoren er lokalisert til underkjevens laterale segmenter. Rehabilitering av disse pasientene krever store resurser med frie vaskularisende transplantater og lang rekonvalesens, men ofte med et godt og akseptabelt sluttresultat, både estetisk og funksjonelt (figur 7 og 8). Noen ganger må inngrepet gjentaes da transplantetet ikke integreres.

Figur 7:
Frontalt (a) og lateralt (b) bilde av pasient med ameloblastom i mandibelens høyre side (samme pasient som i figur 3) ni år etter reseksjon av del av høyre mandibel (figur 6) og direkte rekonstruksjon med et fritt vaskularisert osteocutant fibulatransplantat (fibula med hud og tilhørende blodkar som kopples til blodkar på halsen). Kun et diskret arr sees i en av halsens naturlige hudfolder.

Figur 8:
Røntgenkontroll av pasient med ameloblastom i mandibelens høyre side (samme pasient som i figur 3, 6 og 7). Transplantatet er vel integrert og det er ingen indikasjoner på recidiv av tumoren. Denne pasienten har avslått rehabilitering av bittfunksjon med implantater.

 

PROGNOSE

Faren for recidiv er generelt sett liten for de fleste av de benigne kjevetumorene, såvel de odontogene som de ikke-odontogene. Noen typer tumores har en større recidivtendens enn andre, som keratocystisk odontogen tumor, ameloblastom, odontogent myxom og centraltkjempecellegranulom. Disse bør kontrolleres klinisk og røntgenologisk over lengre tid, dvs. 5 – 10 år etter inngrep. De andre tumorene kontrolleres i opp til ett år etter inngrep eller til man ser røntgenologisk at de er helt tilhelet og at det ikke lenger finnes kliniske symptomer.

 

ICD10-koder

K09.2
D16.4
D16.5

 

 

Referanser

Barnes L, Eveson JW, Reichart PA, Sidransky D, World Health Organization Classification of Tumours, Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. Lyon: IARC Press, 2005.

Kumamoto M. Molecular pathology of odontogenic tumors. J Oral Pathol Med. 2006; 25: 65-74.

Bell BR. Odontogenic and non-odontogenic tumors of the jaws. In: Oral and Maxillofacial Surgery (eds. Andersson L, Kahnberg KE, Pogrel, MA). Wiley-Blackwell, Oxford, UK, 2010. Pp 629-685.

Ellis III E. Surgical management of oral pathologic lesions. In: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery (eds. Hupp JR, Ellis III E, Tucker MR). Mosby-Elsevier, St Louis, MI, USA, 2008. pp 449-468.

Gold L, Williams TP. Odontogenic tumors: Surgical pathology and management. In: Oral and Maxillofacial Surgery. Vol II: Trauma, Surgical Pathology and Temporomandibular disorders (eds. Fonseca RJ, Marciani RD, Turvey TA). Saunders-Elsevier, St Louis, MI, USA, 2009. Pp 466-538.

Gunham O, Erseven G, Ruacan S et al. Odontogenic tumours. A series of 409 cases. Aust Dent J 1990; 35: 518-522.

Hammarfjord O, Roslund J, Abrahamsson P, Nilsson P, Thor A, Magnusson M, Kjeller G, Englesson-Sahlström C, Strandkvist T, Warfvinge G, Heimdahl A, Krüger-Weiner C. Surgical treatment of recurring ameloblastoma, are there options? Br J Oral Maxillofac Surg. 2013 Dec;51(8):762-6. doi: 10.1016/j.bjoms.2013.08.013. Epub 2013 Sep 16.

Regezi JA, Kerr DA, Courtney RM. Odontogenic tumors: Analysis of 706 cases. J Oral Surg 1978; 36: 771-778.

Regezi JA, Sciubba J. Oral Pathology. Clinical – Pathological Correlations. WB Saunders, Philadelphia, PA, USA, 1998.

Schmidt BL. Benign nonodontogenic tumors. In: Oral and Maxillofacial Surgery. Vol II: Trauma, Surgical Pathology and Temporomandibular disorders (eds. Fonseca RJ, Marciani RD, Turvey TA). Saunders-Elsevier, St Louis, MI, USA, 2009. Pp 592-610.